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目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系.方法 新西兰纯种大白兔160只,枕大池二次注血,制作兔SAH后CVS模型.实验动物随机分为对照组、生理盐水(NS)组和SAH后3个亚组(3 d、7 d、11 d组).分离基底动脉,应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察基底动脉(BA)管径、血管壁上NF-κB及ICAM-1表达的动态变化.结果 对照组及NS组脑血管造影BA光滑、平直,无串珠样改变;SAH后第3 d,DSA显示在椎基底动脉交接处可见狭窄;第7 d,BA管腔狭窄明显.伴随着血管腔管径的变化,血管壁上NF-κB及ICAM-1的表达也出现相应的变化.NF-κB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的表达强弱有时间上的先后性,在CVS发生的早期即出现NF-κB的表达升高,继而出现ICAM-1的高表达,而ICAM-1的表达强弱恰好与CVS的发生、发展过程相一致.对照组和NS组在BA的内皮细胞上仅在局部有微弱的表达.结论 NF-κB、ICAM-1参与了痉挛血管壁的炎症反应,且其表达的变化可能与CVS的发生和发展有关.

作者:冀勇;王志刚;曲春城;张庆林;周岱

来源:中国神经精神疾病杂志 2007 年 33卷 4期

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作者:
冀勇;王志刚;曲春城;张庆林;周岱
来源:
中国神经精神疾病杂志 2007 年 33卷 4期
标签:
蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 核转录因子-κB 细胞间粘附分子-1
目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系.方法 新西兰纯种大白兔160只,枕大池二次注血,制作兔SAH后CVS模型.实验动物随机分为对照组、生理盐水(NS)组和SAH后3个亚组(3 d、7 d、11 d组).分离基底动脉,应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察基底动脉(BA)管径、血管壁上NF-κB及ICAM-1表达的动态变化.结果 对照组及NS组脑血管造影BA光滑、平直,无串珠样改变;SAH后第3 d,DSA显示在椎基底动脉交接处可见狭窄;第7 d,BA管腔狭窄明显.伴随着血管腔管径的变化,血管壁上NF-κB及ICAM-1的表达也出现相应的变化.NF-κB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的表达强弱有时间上的先后性,在CVS发生的早期即出现NF-κB的表达升高,继而出现ICAM-1的高表达,而ICAM-1的表达强弱恰好与CVS的发生、发展过程相一致.对照组和NS组在BA的内皮细胞上仅在局部有微弱的表达.结论 NF-κB、ICAM-1参与了痉挛血管壁的炎症反应,且其表达的变化可能与CVS的发生和发展有关.