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目的 观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2(PGE2)合成及环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抑制胃癌血管生成的机制.方法 对人胃癌SGC-7901细胞进行培养,免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达.结果 与阴性对照组相比,尼美舒利100、200 μmol/L作用48 h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低(P<0.05),COX-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.8080,P<0.05);随着尼美舒利浓度的升高,PGE2分泌逐渐降低.结论 抑制COX-2的活性与表达、减少PGE2的合成及由此引起的VEGF表达降低,在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用.

作者:吴克俭;费素娟;陈光侠

来源:山东医药 2006 年 46卷 36期

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作者:
吴克俭;费素娟;陈光侠
来源:
山东医药 2006 年 46卷 36期
标签:
环氧合酶-2抑制剂 胃肿瘤 胃癌 SGC-7901细胞 环氧合酶-2 血管内皮生长因子 前列腺素E2
目的 观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2(PGE2)合成及环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抑制胃癌血管生成的机制.方法 对人胃癌SGC-7901细胞进行培养,免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达.结果 与阴性对照组相比,尼美舒利100、200 μmol/L作用48 h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低(P<0.05),COX-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.8080,P<0.05);随着尼美舒利浓度的升高,PGE2分泌逐渐降低.结论 抑制COX-2的活性与表达、减少PGE2的合成及由此引起的VEGF表达降低,在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用.