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目的 研究托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 将健康成年Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、TPM大剂量(100 mg/ks)干预组及TPM小剂量(50ms/ks)干预组.分别在缺血再灌注72 h后行神经功能评分,断头取脑,用免疫组化法检测脑组织NSE蛋白表达.结果 与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分、脑组织NSE表达明显增高(P<0.01);TPM大剂量干预组与小剂量干预组比较,神经功能评分、脑内NSE蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM增加缺血侧脑组织中NSE蛋白水平表达,其神经保护作用与给药剂量正相关.

作者:于海宁;张秀清;韩巨;宋云

来源:山东医药 2007 年 47卷 22期

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作者:
于海宁;张秀清;韩巨;宋云
来源:
山东医药 2007 年 47卷 22期
标签:
脑缺血再灌注 托毗酯 神经保护 神经元特异性烯醇化酶
目的 研究托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 将健康成年Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、TPM大剂量(100 mg/ks)干预组及TPM小剂量(50ms/ks)干预组.分别在缺血再灌注72 h后行神经功能评分,断头取脑,用免疫组化法检测脑组织NSE蛋白表达.结果 与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分、脑组织NSE表达明显增高(P<0.01);TPM大剂量干预组与小剂量干预组比较,神经功能评分、脑内NSE蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM增加缺血侧脑组织中NSE蛋白水平表达,其神经保护作用与给药剂量正相关.