目的 探讨苯妥英钠促进心肌梗死后组织修复的机制.方法 将175只Wistar大鼠随机分为苯妥英钠组、对照组和假手术组三组.苯妥英钠组及对照组开胸结扎冠状动脉,建立AMI模型.造模后苯妥英钠组腹腔注射苯妥英钠100 ms/(ks·d),对照组腹腔注射等量的生理盐水;假手术组开胸后不结扎冠状动脉,亦不用药.分别于造模后第1、3、7、14 d时各处死动物61只,取心室分为两部分,一部分用组织学方法分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比值、心肌横断面积、胶原容积分数和梗死区厚度;另一部分分割为梗死区和非梗死区,采用Gelatin Zymography测定梗死区基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9活性.结果 苯妥英钠组14 d时梗死区厚度大于对照组(P＜0.01),非梗死区心肌横断面积14 d时小于对照组(P＜0.01);梗死区胶原容积分数整体呈上升趋势,在同一时间点高于对照组,14 d时变化尤为明显(P＜0.01).梗死区MMPs活性明显高于假手术组,其中MMP-9活性在1 d后迅速升至最高峰,此后逐渐下降,14 d时尚未回至正常水平,而MMP-2活性则持续升高,14 d时最高,并有继续上升趋势.对照组整体变化趋势与苯妥英钠组相同,但后者MMPs活性增强更为明显,1 d时活化型MMP-9已表现出这一特点.结论 苯妥英钠可促进AMI后早期梗死区胶原合成,有效减缓早期梗死区的膨展;MMP-2和MMP-9活性在AMI后
作者：朱勇；李玉明；周欣
来源：山东医药 2008 年 48卷 2期
