目的 探讨食管肿瘤癌变的机制.方法 对1998年食管内镜普查诊断为食管异型增生的57例患者随访2 a,40例仍为异型增生(未癌变组),17例进展为早期癌(癌变组).对2次活检组织标本分别采用免疫组化SP法行信号转导子和转录激活子3(Stat3)和Ki-67蛋白检测.结果 1998年标本Stat3和Ki-67在两组表达差异无统计学意义(P＞0.05);2000年标本二者表达均升高,但癌变组高于非癌变组(P＜0.05).癌变组Stat3和Ki-67 2 a中由阴性变为阳性的比率均分别高于非癌变组(P＜0.05).17例食管早期癌标本中Stat3和Ki-67的相关分析示二者存在正相关(P＜0.05).结论 Stat3和Ki-67尤其是Stat3可能在食管癌变中起关键作用,阻断Stat3的表达可能阻断Ki-67表达,从而阻断食管癌变进程;此可能为食管癌的基因治疗提供理想靶点.
作者：贵永贤；李小环；赵立群；张亚冰；张聚真；裘一兵；杨静；杨观瑞
来源：山东医药 2008 年 48卷 26期
