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目的 进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)的发病机制.方法 选择25例CITP患者(CITP组)及25例健康体检者(正常对照组),采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT-PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3 mRNA表达.结果 与正常对照组相比,CITP组IFN-γ表达显著升高、IL-10表达显著降低(P<0.01),T-bet mRNA表达明显升高、GATA-3 mRNA表达明显下降(P<0.05).结论 T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强Th1细胞功能、抑制Th2细胞功能.

作者:刘仿;王文涓;金呈强;宋丽;肖红;郑碧英;陈群;李国明

来源:山东医药 2009 年 49卷 11期

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作者:
刘仿;王文涓;金呈强;宋丽;肖红;郑碧英;陈群;李国明
来源:
山东医药 2009 年 49卷 11期
标签:
紫癜,血小板减少性,特发性 干扰素Ⅱ型 白细胞介素-10
目的 进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)的发病机制.方法 选择25例CITP患者(CITP组)及25例健康体检者(正常对照组),采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT-PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3 mRNA表达.结果 与正常对照组相比,CITP组IFN-γ表达显著升高、IL-10表达显著降低(P<0.01),T-bet mRNA表达明显升高、GATA-3 mRNA表达明显下降(P<0.05).结论 T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强Th1细胞功能、抑制Th2细胞功能.