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目的 探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系.方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松.于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD+34祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响.结果 与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均<0.05).与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均<0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均<0.05).结论 哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性.

作者:贲素琴;沈华浩;李小波;李雯;徐峰;徐卫华;吴组群

来源:山东医药 2010 年 50卷 27期

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贲素琴;沈华浩;李小波;李雯;徐峰;徐卫华;吴组群
来源:
山东医药 2010 年 50卷 27期
标签:
哮喘 IL-5Rα CCR3 气道原位造血 地塞米松
目的 探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系.方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松.于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD+34祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响.结果 与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均<0.05).与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD+34祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均<0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均<0.05).结论 哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性.