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目的 探讨丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 80只大鼠随机分为四组:假手术组、双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型组、大剂量丁基苯酞治疗组和小剂量丁基苯酞治疗组各20只.用药4周后,观察前脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及海马PARP蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组前脑组织SOD活力下降、MDA含量增加(P均<0.05);丁基苯酞注射液大、小剂量组较模型组SOD活力显著增加、MDA含量显著下降(P均<0.05).丁基苯酞注射液大、小剂量组与模型组比较海马PARP蛋白表达降低(P均<0.05).结论 丁基苯酞注射液可通过抑制PARP蛋白的表达和减轻自由基损伤而保护慢性脑缺血大鼠的神经功能.

作者:肖向建;齐亚超;张晓玲;李强;高钟生;郭宗成;李军涛

来源:山东医药 2010 年 50卷 45期

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作者:
肖向建;齐亚超;张晓玲;李强;高钟生;郭宗成;李军涛
来源:
山东医药 2010 年 50卷 45期
标签:
丁基苯酞 脑缺血 大鼠 超氧化物歧化酶 丙二醛 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
目的 探讨丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 80只大鼠随机分为四组:假手术组、双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型组、大剂量丁基苯酞治疗组和小剂量丁基苯酞治疗组各20只.用药4周后,观察前脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及海马PARP蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组前脑组织SOD活力下降、MDA含量增加(P均<0.05);丁基苯酞注射液大、小剂量组较模型组SOD活力显著增加、MDA含量显著下降(P均<0.05).丁基苯酞注射液大、小剂量组与模型组比较海马PARP蛋白表达降低(P均<0.05).结论 丁基苯酞注射液可通过抑制PARP蛋白的表达和减轻自由基损伤而保护慢性脑缺血大鼠的神经功能.