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目的 探讨TOLL样受体4(TLR4)在哮喘气道炎症反应中的作用及机制.方法 建立哮喘大鼠模型,分离、培养其气道平滑肌细胞(ASMCs),传至6代后随机分为转染组和对照组,转染组应用小分子RNA干扰技术、脂质体转染法进行小干扰RNA(siRNA)-TLR4转染,对照组为空白对照.培养24 h后应用ELISA法检测两组细胞培养上清液中IL-5、IL-8水平,应用RT-PCR和Western-blot法检测细胞中TLR4 mRNA和蛋白表达水平.结果 转染组IL-5、IL-8水平及TLR4 mRNA、蛋白表达水平均显著低于对照组(P均<0.01).结论 TLR4可能通过促进ASMCs合成分泌IL-5、IL-8而加重哮喘气道炎症反应,此为临床靶向治疗提供了理论依据.

作者:韦江红;莫碧文;黄剑伟;徐青;林武州

来源:山东医药 2011 年 51卷 3期

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作者:
韦江红;莫碧文;黄剑伟;徐青;林武州
来源:
山东医药 2011 年 51卷 3期
标签:
Toll样受体4 支气管哮喘 白细胞介素-5 白细胞介素-8
目的 探讨TOLL样受体4(TLR4)在哮喘气道炎症反应中的作用及机制.方法 建立哮喘大鼠模型,分离、培养其气道平滑肌细胞(ASMCs),传至6代后随机分为转染组和对照组,转染组应用小分子RNA干扰技术、脂质体转染法进行小干扰RNA(siRNA)-TLR4转染,对照组为空白对照.培养24 h后应用ELISA法检测两组细胞培养上清液中IL-5、IL-8水平,应用RT-PCR和Western-blot法检测细胞中TLR4 mRNA和蛋白表达水平.结果 转染组IL-5、IL-8水平及TLR4 mRNA、蛋白表达水平均显著低于对照组(P均<0.01).结论 TLR4可能通过促进ASMCs合成分泌IL-5、IL-8而加重哮喘气道炎症反应,此为临床靶向治疗提供了理论依据.