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目的 观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用.方法 将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组.采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达.结果 与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P<0.05或<0.01).结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG 可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活.

作者:闵连秋;刘丽华;闵鹤鸣

来源:山东医药 2011 年 51卷 5期

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作者:
闵连秋;刘丽华;闵鹤鸣
来源:
山东医药 2011 年 51卷 5期
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脑缺血耐受 2-脱氧葡萄糖 内质网应激 GRP78 Bcl-2 Bax
目的 观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用.方法 将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组.采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达.结果 与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P<0.05或<0.01).结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG 可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活.