目的 观察游泳运动对D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核(NBM)损毁建立阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经和运动机能损伤的保护作用,探讨可能存在的机制.方法 在注射NBM或生理盐水前1d和注射后1、4、7、10d测量NBM游泳组、NBM非游泳组和生理盐水对照组小鼠的爬杆时间和步伐,第11天用放射自显影法测定纹状体多巴胺转运体密度.结果 NBM两组注射后1 d步伐延长(P＜0.01),随后恢复；注射后4 dNBM非游泳组步伐小于生理盐水组(P＜0.05)和游泳组(P＜0.01),后两组间无统计学差异游泳组爬杆时间在注射后7、10d短于NBM非游泳组和生理盐水组(P＜0.05或P＜0.01). 游泳组纹状体多巴胺转运体相对密度较非游泳组L和生理盐水组明显下调(P均＜0.01),后两组无差异.结论 游泳运动能增强小鼠的运动机能,减轻NBM的损伤效应,纹状体多巴胺转运体下调可能是其中机制之一.
作者：王显生
来源：山东医药 2011 年 51卷 40期
