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目的 探讨加味凉膈散对脂多糖(LPS)诱发小鼠血小板减少症的影响及其机制.方法 将176只小鼠随机分为健康对照组、模型组、加味凉膈散防治组和治疗组;比较各组尾静脉注射LPS后6、48、72 h的血小板计数(PCL)、可溶性CD40配体(sCD40L)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、血小板Toll样受体4(TLR4)表达.结果 与模型组比较,加味凉膈散防治组PCL升高,M-CSF、sCD40L、TLR4降低(P均<0.05);且随剂量增加,其作用增强(P<0.05).结论 加味凉膈散可能通过拮抗LPS与血小板TLR4结合,抑制血小板TLR4表达上调,减少血小板及巨噬细胞过度活化,从而缓解LPS诱发的PCL减少.

作者:王兵;王剪强;邵蕾;曹书华

来源:山东医药 2011 年 51卷 45期

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作者:
王兵;王剪强;邵蕾;曹书华
来源:
山东医药 2011 年 51卷 45期
标签:
血小板减少症 小鼠 凉膈散 Toll样受体4 巨噬细胞集落刺激因子 可溶性CD40配体
目的 探讨加味凉膈散对脂多糖(LPS)诱发小鼠血小板减少症的影响及其机制.方法 将176只小鼠随机分为健康对照组、模型组、加味凉膈散防治组和治疗组;比较各组尾静脉注射LPS后6、48、72 h的血小板计数(PCL)、可溶性CD40配体(sCD40L)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、血小板Toll样受体4(TLR4)表达.结果 与模型组比较,加味凉膈散防治组PCL升高,M-CSF、sCD40L、TLR4降低(P均<0.05);且随剂量增加,其作用增强(P<0.05).结论 加味凉膈散可能通过拮抗LPS与血小板TLR4结合,抑制血小板TLR4表达上调,减少血小板及巨噬细胞过度活化,从而缓解LPS诱发的PCL减少.