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目的 观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型.检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害.结论 生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡.

作者:高玉峰;闫文翠;张维娜;李欣;郑纪宁;张凤英

来源:山东医药 2012 年 52卷 28期

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作者:
高玉峰;闫文翠;张维娜;李欣;郑纪宁;张凤英
来源:
山东医药 2012 年 52卷 28期
标签:
生黄合剂 心肌缺血再灌注 氧自由基 心肌细胞凋亡
目的 观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型.检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害.结论 生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡.