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目的 探究氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组,各18只.模型组及实验组大鼠采用结扎左冠状动脉前支构建心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型;假手术组则仅穿线不结扎.实验组及模型组于结扎25 min后,尾静脉分别注射0.3 μmol·L-1氢吗啡酮注射液及等量0.9%氯化钠,缺血30min后再灌注120 min,假手术组予以0.9%氯化钠.用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 假手术组、模型组及实验组再灌注结束后血清MDA含量分别为(6.14±2.05),(23.07±4.17),(12.45±3.09) nmol·mL-1;SOD含量分别为(52.31±6.89),(19.79±4.02),(29.56±4.61)U·mL-1;心肌细胞凋亡指数分别为(1.02±0.75)%,(26.87±3.82)%,(13.21±2.11)%;模型组的上述指标分别与假手术组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 氢吗啡酮后处理有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应,缓解心肌损伤,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡相关.

作者:邱柳基;麦婧雯;罗德兴;孙来保

来源:中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 6期

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作者:
邱柳基;麦婧雯;罗德兴;孙来保
来源:
中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 6期
标签:
氢吗啡酮 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 心肌细胞 凋亡
目的 探究氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组,各18只.模型组及实验组大鼠采用结扎左冠状动脉前支构建心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型;假手术组则仅穿线不结扎.实验组及模型组于结扎25 min后,尾静脉分别注射0.3 μmol·L-1氢吗啡酮注射液及等量0.9%氯化钠,缺血30min后再灌注120 min,假手术组予以0.9%氯化钠.用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 假手术组、模型组及实验组再灌注结束后血清MDA含量分别为(6.14±2.05),(23.07±4.17),(12.45±3.09) nmol·mL-1;SOD含量分别为(52.31±6.89),(19.79±4.02),(29.56±4.61)U·mL-1;心肌细胞凋亡指数分别为(1.02±0.75)%,(26.87±3.82)%,(13.21±2.11)%;模型组的上述指标分别与假手术组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 氢吗啡酮后处理有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应,缓解心肌损伤,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡相关.