目的 探讨脑钠肽(BNP)对心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 将24只SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、BNP组、BNP+2-巯基丙酰甘氨酸组(BNP+MPG组),结扎前降支,缺血35 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型.其中S组只在前降支下穿针过线,不结扎前降支.各组均于前降支过线/结扎后10 min开始尾静脉恒速泵入相应药物直至再灌注结束.S组泵入生理盐水,I/R组泵入生理盐水、BNP组泵入BNP[0.01 g/(kg·min)];BNP+MPG组泵入BNP[0.01 g/(kg.min)]并在缺血25 min后经尾静脉弹丸注射MPG(20 mg/kg);再灌注结束后取心脏,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率.结果 与I/R组相比较,BNP组的SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,心肌细胞凋亡率明显下降,提示BNP可以降低氧化应激水平并因此对缺血再灌注损伤的产生保护作用;与BNP组相比较,BNP+MPG组SOD活性显著降低,MDA含量显著增加,心肌细胞凋亡率明显升高,提示BNP对可能通过控制活性氧(ROS)水平对缺血再灌注心肌细胞产生保护作用.提示BNP对缺血再灌注心肌的保护作用与ROS有关.结论 BNP降低缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用与ROS有关.
作者：董小莉；谭宁；马立宁；王苗；李斌；王圣；邓宇珺；符永恒
来源：中国循证心血管医学杂志 2020 年 12卷 9期
