目的 探讨Notch信号通路在姜黄素(Cur)后处理抗心肌缺血再灌注损伤(IR)中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、IR组、Cur组、Cur+ DAPT组、DAPT组各8只.各组均采用离体心脏Langendoff逆行灌注10 min致心肌缺血,停止灌注80 min后除对照组外其余各组均予KH液行再灌注至150 min.Cur组再灌注液中含1μM浓度的Cur,Cur+ DAPT组含1μM浓度的Cur和0.5 μM浓度的DAPT; DAPT组含0.5 μM浓度的DAPT.监测各组缺血前及再灌注后血流动力学指标,包括心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+ dp/dtmax)、冠脉流量(CF)；氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死(MI)面积；专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶水平(LDH)；Western blot法检测心肌组织Notch1表达.结果 与对照组比较,IR组再灌注后各时间点收缩及舒张功能均显著降低(P＜0.01),MI面积显著增加(P＜0.01),冠脉流出液LDH含量显著升高(P＜0.01),Notch1表达下降(P＜0.01)；与IR组比较,Cur组上述指标显著改善(P＜0.01),Notch1表达上升(P＜0.01)；与Cur组比较,Cur+ DAPT组上述指标显著恶化,且Notch1表达下降(P＜0.01)；与IR组比较,DAPT组各项指标差异无统计学意义.结论 Cur后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与活化N

作者：王宁；段维勋；杨阳；李悦；梁振兴；金振晓；易定华；俞世强

来源：山东医药 2013 年 53卷 6期