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本研究旨在探讨DAPT对人多发性骨髓瘤细胞系RMI8226体外增殖的抑制作用及相关机制.用CCK-8法检测RPMI8226细胞的增殖率,用流式细胞术检测凋亡率,用Western blot法检测RPMI8226细胞Notch1、Hes1蛋白表达情况.结果表明,DAPT0.5- 5.0 μmol/L作用于RPMI8226细胞24 -72 h后,细胞增殖水平明显下降,呈时间和浓度依赖性(r=1.000).不同浓度的DAPT能诱导RPMI8226细胞发生凋亡,与对照组相比差异有统计学显著性;随着DAPT浓度的增加,Notch1、Hes1蛋白的表达逐渐下调(rNotch=-0.979,rHes1=-0.988).结论:DAPT能够抑制RPMI8226细胞的增殖,其机制可能与RPMI8226细胞中Notch1、Hes1蛋白的下调有关.

作者:原莹莹;曾志勇;陈君敏

来源:中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 4期

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作者:
原莹莹;曾志勇;陈君敏
来源:
中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 4期
标签:
多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞 DAPT Notch信号通路
本研究旨在探讨DAPT对人多发性骨髓瘤细胞系RMI8226体外增殖的抑制作用及相关机制.用CCK-8法检测RPMI8226细胞的增殖率,用流式细胞术检测凋亡率,用Western blot法检测RPMI8226细胞Notch1、Hes1蛋白表达情况.结果表明,DAPT0.5- 5.0 μmol/L作用于RPMI8226细胞24 -72 h后,细胞增殖水平明显下降,呈时间和浓度依赖性(r=1.000).不同浓度的DAPT能诱导RPMI8226细胞发生凋亡,与对照组相比差异有统计学显著性;随着DAPT浓度的增加,Notch1、Hes1蛋白的表达逐渐下调(rNotch=-0.979,rHes1=-0.988).结论:DAPT能够抑制RPMI8226细胞的增殖,其机制可能与RPMI8226细胞中Notch1、Hes1蛋白的下调有关.