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目的:探讨Chk1基因沉默对人卵巢癌细胞A2780放疗敏感性的影响。方法构建Chk1基因的短发夹RNA(shRNA)质粒转染人卵巢癌细胞A2780,同时以转染空载体和未转染组作为对照组,运用RT-PCR、蛋白免疫印迹方法观察转染前后Chk1基因表达的差异;四甲基偶氮唑蓝试验绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察细胞的放射敏感性变化。结果与对照组相比,构建shRNA表达载体可抑制人卵巢癌细胞A2780中Chk1 mRNA转录和蛋白的表达;Chk1基因沉默后细胞生长明显慢于对照组;并通过解除G2/M期阻滞,显著提高肿瘤细胞对放射线的敏感性。结论靶向Chk1的shRNA能有效抑制人卵巢癌细胞A2780的Chk1基因表达,促进细胞凋亡,增强肿瘤对放疗的敏感性。

作者:孙冬岩;王燕;姚冬梅;邹倩;郎雁;段洁;方琳

来源:山东医药 2014 年 13期

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作者:
孙冬岩;王燕;姚冬梅;邹倩;郎雁;段洁;方琳
来源:
山东医药 2014 年 13期
标签:
卵巢肿瘤 RNA干扰 放射敏感性 细胞凋亡 Chk1 ovarian neoplasms RNA interference radiosensitivity apoptosis Chk1
目的:探讨Chk1基因沉默对人卵巢癌细胞A2780放疗敏感性的影响。方法构建Chk1基因的短发夹RNA(shRNA)质粒转染人卵巢癌细胞A2780,同时以转染空载体和未转染组作为对照组,运用RT-PCR、蛋白免疫印迹方法观察转染前后Chk1基因表达的差异;四甲基偶氮唑蓝试验绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察细胞的放射敏感性变化。结果与对照组相比,构建shRNA表达载体可抑制人卵巢癌细胞A2780中Chk1 mRNA转录和蛋白的表达;Chk1基因沉默后细胞生长明显慢于对照组;并通过解除G2/M期阻滞,显著提高肿瘤细胞对放射线的敏感性。结论靶向Chk1的shRNA能有效抑制人卵巢癌细胞A2780的Chk1基因表达,促进细胞凋亡,增强肿瘤对放疗的敏感性。