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目的:观察奥沙利铂( OHP)对体外培养的背根神经节( DRG)神经元的致凋亡作用,并探讨其机制。方法雌性Wistar大鼠雌性20只、雄性5只按4∶1合笼饲养,第2天选取孕鼠,至第12.5天( E12.5)、19.5天( E 19.5)时,将所获孕鼠麻醉后取出胚胎,体外培养DRG神经元。将选自E12.5及E19.5的胚胎DRG神经元各分为4组,在E12.5低、中、高剂量组及E12.5对照组培养液中分别加入10、20、50μmol/L OHP及正常细胞培养液;在E19.5低、中、高剂量组及E19.5对照组培养液中分别加入10、20、50μmol/L OHP及正常细胞培养液。各组均作用24 h。采用Hoechst33342染色DRG神经元细胞核,计算凋亡细胞所占比例。采用Western blot 法检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果 E12.5中、高剂量组DRG细胞凋亡比例高于E12.5对照组及 E12.5低剂量组( P<0.05)。 E12.5中剂量组、E12.5高剂量组Caspase-3蛋白的表达高于E12.5对照组及E12.5低剂量组(P<0.01),而低剂量组与对照组差异无统计学意义。结论 OHP可引起体外培养的E12.5 DRG神经元的凋亡,可能是通过干预DRG神经元的分化发挥致凋亡作用。

作者:苗亚军;王言森;杜向阳;张琼

来源:山东医药 2014 年 22期

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作者:
苗亚军;王言森;杜向阳;张琼
来源:
山东医药 2014 年 22期
标签:
奥沙利铂 背根神经节 神经毒性 凋亡 oxaliplatin dorsal root ganglion neurotoxicity apoptosis
目的:观察奥沙利铂( OHP)对体外培养的背根神经节( DRG)神经元的致凋亡作用,并探讨其机制。方法雌性Wistar大鼠雌性20只、雄性5只按4∶1合笼饲养,第2天选取孕鼠,至第12.5天( E12.5)、19.5天( E 19.5)时,将所获孕鼠麻醉后取出胚胎,体外培养DRG神经元。将选自E12.5及E19.5的胚胎DRG神经元各分为4组,在E12.5低、中、高剂量组及E12.5对照组培养液中分别加入10、20、50μmol/L OHP及正常细胞培养液;在E19.5低、中、高剂量组及E19.5对照组培养液中分别加入10、20、50μmol/L OHP及正常细胞培养液。各组均作用24 h。采用Hoechst33342染色DRG神经元细胞核,计算凋亡细胞所占比例。采用Western blot 法检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果 E12.5中、高剂量组DRG细胞凋亡比例高于E12.5对照组及 E12.5低剂量组( P<0.05)。 E12.5中剂量组、E12.5高剂量组Caspase-3蛋白的表达高于E12.5对照组及E12.5低剂量组(P<0.01),而低剂量组与对照组差异无统计学意义。结论 OHP可引起体外培养的E12.5 DRG神经元的凋亡,可能是通过干预DRG神经元的分化发挥致凋亡作用。