目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响，探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术，同步记录左心室3层细胞MAP，测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比，＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短，左心室TDR增大，P均＜0．05；与＋Gz组相比，普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大，TDR减小，P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大，可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制；普罗帕酮可以拮抗这种改变。
作者：端木鲁健；王兰；焦琳；柳百梅；孙红娇；李玉茜；于心亚；黄丛春；王俊华；罗慧兰；王建昌
来源：山东医药 2014 年 44期
