目的：观察长期高铝暴露人群糖代谢变化，并探讨其机制。方法选择在桂西铝工业基地居住10 a以上的健康成年居民61例（高铝暴露组）、非铝工业基地居住健康成年居民63例（非高铝暴露组），分别检测两组血清铝、空腹血糖（ FPG）、糖化血红蛋白（ HbA1c ）、空腹胰岛素（ Fins）、IL-6、高敏C反应蛋白（ hs-CRP），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果高铝暴露组血清Al为（0．56±0．07）μmol／L、IL-6为（10．05±4．44）ng／mL、hs-CRP为（20．35±4．81）mg／L，非高铝暴露组分别为（0．28±0．05）μmol／L、（3．46±1．46） ng／mL、（7．59±1．77） mg／L；两组比较，P均＜0．01。高铝暴露组FPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组（P＜0．05或＜0．01）， Fins水平低于非高铝暴露组（P＜0．05）。 FPG、IL-6、CRP、HOMA-IR均与血清铝水平呈正相关（r分别为0．464、0．690、0．850、0．317，P＜0．05或＜0．01）。结论长期高铝暴露可导致胰岛素抵抗及糖代谢紊乱，其机制可能与铝促进机体炎症反应有关。
作者：覃晓洁；吴标良；王民登
来源：山东医药 2015 年 28期
