目的：研究氧化苦参碱对于由H2 O2所致的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H9 c2心肌细胞氧化应激损伤模型，取对数生长期细胞，将细胞随机分成4组：①正常对照组，不加任何处理因素；②模型组：在细胞培养基中加入终浓度为200μmol／L H2 O2培养6 h；③苦参碱低、高剂量组：在细胞培养基中加入低、高浓度（20、60μmol／L）的苦参碱培养12 h，再加入终浓度为200μmol／L的氧化应激继续培养6 h。采用MTT法检测细胞存活率，收集细胞上清及培养基，采用ELISA法检测丙二醛（MDA）水平及乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（ SOD）活性，流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western blotting法检测p-AKT、AKT、p-Bad、Bad、Bcl-2、Bax蛋白。结果与正常对照组比较，模型组细胞存活率降低、调亡率升高，细胞上清液中LDH活性增强、SOD活性减弱、MDA水平升高，p-AKT、Bcl-2、p-Bad蛋白水平降低，Bax升高（P均＜0．05）。与模型组比较，苦参碱低、高剂量组细胞存活率提高，凋亡率降低，细胞上清液中MDA水平降低以及LDH活性减弱，SOD活性增强，p-AKT、Bcl-2、p-Bad蛋白表达量升高，Bax的表达降低（P均＜0．05）。结论苦参碱可以通过影响p-AKT及其下游蛋白Bad表达，对H9c2心肌细胞由H2 O2引起的氧化应
作者：赵阳
来源：山东医药 2015 年 37期
