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目的:观察茶多酚对人喉鳞癌细胞株Hep-2增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养Hep-2细胞,加入不同浓度的茶多酚共育,比较细胞增殖抑制率、细胞核形态,并比较细胞内Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果茶多酚可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导Hep-2细胞凋亡,上调Caspase-3、Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,且呈浓度依赖性(P均<0.05)。结论茶多酚能抑制Hep-2细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax mRNA表达上调和Bcl-2 mRNA表达下调有关。

作者:田梦秋;刘坚;郑家法

来源:山东医药 2016 年 56卷 15期

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作者:
田梦秋;刘坚;郑家法
来源:
山东医药 2016 年 56卷 15期
标签:
茶多酚 喉癌 Caspase-3蛋白 Bax蛋白 Bcl-2蛋白 tea polyphenol laryngeal carcinoma Caspase-3 protein Bax protein Bcl-2 protein
目的:观察茶多酚对人喉鳞癌细胞株Hep-2增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养Hep-2细胞,加入不同浓度的茶多酚共育,比较细胞增殖抑制率、细胞核形态,并比较细胞内Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果茶多酚可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导Hep-2细胞凋亡,上调Caspase-3、Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,且呈浓度依赖性(P均<0.05)。结论茶多酚能抑制Hep-2细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax mRNA表达上调和Bcl-2 mRNA表达下调有关。