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目的 探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)各8只.Sham组仅分离血管,不留置线栓;其余组均采用大脑中动脉阻闭2h、再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型.DEX组于再灌注即刻腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,IR组给予等量生理盐水.再灌注24 h时处死大鼠取脑组织,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达.结果 与Sham组相比,IR组和DEX组细胞凋亡率升高,脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达增加(P均<0.01);与IR组相比,DEX组细胞凋亡率降低,Bcl-2表达减少,Bax、Capapase-3、Cytochrome C表达减少(P均<0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少线粒体释放Cytochrome C,降低Caspase-3活化,从而抑制神经细胞凋亡有关.

作者:兰琛

来源:山东医药 2016 年 56卷 22期

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兰琛
来源:
山东医药 2016 年 56卷 22期
标签:
右美托咪定 再灌注损伤 脑缺血 细胞调亡调节基因 大鼠
目的 探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)各8只.Sham组仅分离血管,不留置线栓;其余组均采用大脑中动脉阻闭2h、再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型.DEX组于再灌注即刻腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,IR组给予等量生理盐水.再灌注24 h时处死大鼠取脑组织,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达.结果 与Sham组相比,IR组和DEX组细胞凋亡率升高,脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C表达增加(P均<0.01);与IR组相比,DEX组细胞凋亡率降低,Bcl-2表达减少,Bax、Capapase-3、Cytochrome C表达减少(P均<0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少线粒体释放Cytochrome C,降低Caspase-3活化,从而抑制神经细胞凋亡有关.