目的 探讨吉非替尼对非小细胞肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用及其机制.方法 将生长状态良好的PC-9细胞随机分为四组,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1、10、100 μmol/L吉非替尼干预8h,对照组给予生理盐水.采用MTT法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测细胞凋亡相关因子Bax、Bcl2、Caspase3、Caspase9 mRNA及MEK/ERK信号传导通路相关因子Ras、Raf、MEK、ERK1/2 mRNA表达,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、Caspase3和Caspase9及通路相关蛋白Ras、Raf、MEK及ERK1/2表达.结果 吉非替尼能够抑制PC-9细胞增殖,且其抑制率随着作用时间延长和作用浓度升高而提高(P均＜0.01);与对照组比较,低、中、高剂量组Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bcl2mRNA及蛋白表达明显降低,Bax、Caspase3、Caspase9 mRNA及蛋白表达明显升高,且低、中、高剂量组组间两两比较均有统计学差异(P均＜0.01).结论 吉非替尼可抑制PC-9细胞增殖、促进其凋亡;其作用机制可能与抑制MEK/ERK信号转导通路的激活有关.
作者：吴海洪；李晓娟；莫少伟；庄丽颖
来源：山东医药 2016 年 56卷 36期
