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目的 观察转染VEGF小干扰RNA(VEGF-siRNA)的脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力的变化,并探讨及其机制.方法 将体外培养的人脑胶质瘤U251细胞分为观察组、对照组和空白组,分别用VEGF-siRNA、siRNA-NC、空脂质体转染48 h后,用CCK-8法观察各组细胞增殖情况(以OD490表示),用Transwell 小室实验观察各组细胞侵袭能力(以穿膜细胞数表示),用Western blotting法检测各组细胞中的VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果 转染48 h后观察组、对照组、空白组细胞VEGF蛋白相对表达量分别为0.161±0.040、0.649±0.032、0.656±0.026;OD490分别为0.226±0.018、0.449±0.035、0.454±0.038;穿膜细胞数分别为(100.61±16.90)、(284.11±13.1)、(286.18±12.24)个.观察组细胞VEGF相对表达量、OD490、穿膜细胞数均低于对照组和空白组(P均<0.01).转染48 h后观察组细胞MMP-2、MMP-9、p-AKT相对表达量均低于对照组和空白组(P均<0.01);观察组细胞AKT相对表达量与对照组和空白组相比,P均>0.01.结论 转染VEGF-siRNA的脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力下降,其机制是由于转染VEGF-siRNA抑制U251细胞MMP-2、MMP-9、AKT、p-AKT表达.

作者:侯保辉

来源:山东医药 2017 年 57卷 19期

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作者:
侯保辉
来源:
山东医药 2017 年 57卷 19期
标签:
微小RNA 血管内皮生长因子 脑胶质瘤 细胞增殖 肿瘤侵袭 基质金属蛋白酶 蛋白激酶B microRNA vascular endothelial growth factor glioma cell proliferation tumor invasion matrix metalloproteinase protein kinase B
目的 观察转染VEGF小干扰RNA(VEGF-siRNA)的脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力的变化,并探讨及其机制.方法 将体外培养的人脑胶质瘤U251细胞分为观察组、对照组和空白组,分别用VEGF-siRNA、siRNA-NC、空脂质体转染48 h后,用CCK-8法观察各组细胞增殖情况(以OD490表示),用Transwell 小室实验观察各组细胞侵袭能力(以穿膜细胞数表示),用Western blotting法检测各组细胞中的VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果 转染48 h后观察组、对照组、空白组细胞VEGF蛋白相对表达量分别为0.161±0.040、0.649±0.032、0.656±0.026;OD490分别为0.226±0.018、0.449±0.035、0.454±0.038;穿膜细胞数分别为(100.61±16.90)、(284.11±13.1)、(286.18±12.24)个.观察组细胞VEGF相对表达量、OD490、穿膜细胞数均低于对照组和空白组(P均<0.01).转染48 h后观察组细胞MMP-2、MMP-9、p-AKT相对表达量均低于对照组和空白组(P均<0.01);观察组细胞AKT相对表达量与对照组和空白组相比,P均>0.01.结论 转染VEGF-siRNA的脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力下降,其机制是由于转染VEGF-siRNA抑制U251细胞MMP-2、MMP-9、AKT、p-AKT表达.