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目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平及过氧化物酶增殖受体 γ(PPARγ)水平的变化,并探讨二者与胰岛素抵抗的关系.方法 T2DM患者32例(研究组),均使用二甲双胍治疗,体检健康者34例(对照组).分别于治疗前,治疗后1、2、3、7个月时采用ELISA法检测血清FABP4及PPARγ,并进行比较.采用Pearson相关方法进行各指标间的相关分析.采用多元逐步回归分析法分析胰岛素抵抗的独立影响因素.结果 研究组治疗前FABP4、PPARγ、HOMA-IR分别为(22.92±7.53)ng/mL、(832.01±168.71)pg/mL、3.46±1.00,对照组分别为(13.68±3.37)ng/mL、(1347.4±204.84)pg/mL、1.82±0.25.两组各指标比较,P均<0.05.治疗后1、2、3、7个月,研究组FABP4均较治疗前降低(P均<0.01),PPARγ较治疗前升高(P均<0.01).T2DM患者用药前后血清FABP4及血清PPARγ均呈负相关(r=-0.739、-0.606,P均<0.01).血清FABP4及PPARγ均为HOMA-IR的独立影响因素(P均<0.05).结论 T2DM患者血清FABP4水平升高、PPARγ水平降低,病情好转时,血清FABP4水平降低、PPARγ水平升高;血清FABP4可能通过与PPARγ相关的负反馈回路引起胰岛素抵抗的发生.

作者:王慧;皇甫建;肖瑞;乌仁斯琴

来源:山东医药 2020 年 60卷 6期

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作者:
王慧;皇甫建;肖瑞;乌仁斯琴
来源:
山东医药 2020 年 60卷 6期
标签:
脂肪酸结合蛋白4 过氧化物酶增值受体γ 胰岛素抵抗 2型糖尿病
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平及过氧化物酶增殖受体 γ(PPARγ)水平的变化,并探讨二者与胰岛素抵抗的关系.方法 T2DM患者32例(研究组),均使用二甲双胍治疗,体检健康者34例(对照组).分别于治疗前,治疗后1、2、3、7个月时采用ELISA法检测血清FABP4及PPARγ,并进行比较.采用Pearson相关方法进行各指标间的相关分析.采用多元逐步回归分析法分析胰岛素抵抗的独立影响因素.结果 研究组治疗前FABP4、PPARγ、HOMA-IR分别为(22.92±7.53)ng/mL、(832.01±168.71)pg/mL、3.46±1.00,对照组分别为(13.68±3.37)ng/mL、(1347.4±204.84)pg/mL、1.82±0.25.两组各指标比较,P均<0.05.治疗后1、2、3、7个月,研究组FABP4均较治疗前降低(P均<0.01),PPARγ较治疗前升高(P均<0.01).T2DM患者用药前后血清FABP4及血清PPARγ均呈负相关(r=-0.739、-0.606,P均<0.01).血清FABP4及PPARγ均为HOMA-IR的独立影响因素(P均<0.05).结论 T2DM患者血清FABP4水平升高、PPARγ水平降低,病情好转时,血清FABP4水平降低、PPARγ水平升高;血清FABP4可能通过与PPARγ相关的负反馈回路引起胰岛素抵抗的发生.