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目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响.方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T).DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗.测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数.同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达.结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05).结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性.

作者:吴乃君;冯凭;金秀平;田清伟;魏剑芬;王颖;陈冬;马绍杰;贾伟

来源:中国医院药学杂志 2011 年 31卷 4期

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吴乃君;冯凭;金秀平;田清伟;魏剑芬;王颖;陈冬;马绍杰;贾伟
来源:
中国医院药学杂志 2011 年 31卷 4期
标签:
腺苷酸活化蛋白激酶α2 过氧化物酶体增值物激活受体γ 糖尿病大鼠 胰岛素敏感性 二甲双胍
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响.方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T).DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗.测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数.同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达.结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05).结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性.