目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5%羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.
作者:宋玉萍;韩冲;史婧丽;吴莹;刘志民
来源:第二军医大学学报 2012 年 33卷 6期