目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元 BDNF/TrkB 信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制.方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H2O2培养组、含药血清+H2O2培养组、含药血清+K252a+H2O2组、K252a+H2O2组,用定量 RT-PCR、免疫印迹法检测 BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构.结果:H2O2加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚.SYNA、GAP-43和 SYN1mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H2O2培养组比 H2O2组明显提高(P＜0.01).突触相关蛋白在含药血清+K252a+H2O2组显著低于对照组和含药血清+H2O2培养组(P＜0.01).结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节 SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达.
作者：蔡丽；董耀荣；李文涛；刘毅
来源：陕西中医 2020 年 41卷 6期
