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目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制.方法 采用高氧使7日龄SD大鼠视网膜血管阻塞,建立早产儿视网膜病变模型,然后在玻璃体腔内注射100、75、50、25 μmol/L GM6001和150 mmol/L NaCl溶液(高氧对照组)各0.5μL,正常空气条件下玻璃体腔内注射150 mmol/L的NaCl溶液0.5 μL为正常对照组.行视网膜铺片,ADP酶染色法观察视网膜血管形态的改变;RT-PCR半定量检测VEGF mRNA和MMP-2 mRNA.结果 GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75 μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常.除50 μmol/L和25 μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 GM6001可抑制视网膜病的血管新生.

作者:李贞;施彩虹;倪卫杰

来源:上海交通大学学报(医学版) 2008 年 28卷 6期

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李贞;施彩虹;倪卫杰
来源:
上海交通大学学报(医学版) 2008 年 28卷 6期
标签:
早产儿视网膜病 视网膜新生血管 基质金属蛋白酶 血管内皮生长因子
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制.方法 采用高氧使7日龄SD大鼠视网膜血管阻塞,建立早产儿视网膜病变模型,然后在玻璃体腔内注射100、75、50、25 μmol/L GM6001和150 mmol/L NaCl溶液(高氧对照组)各0.5μL,正常空气条件下玻璃体腔内注射150 mmol/L的NaCl溶液0.5 μL为正常对照组.行视网膜铺片,ADP酶染色法观察视网膜血管形态的改变;RT-PCR半定量检测VEGF mRNA和MMP-2 mRNA.结果 GM6001治疗后两层血管网有不同程度地改善,其中75 μmol/L GM6001组显示两层血管网结构清晰,形态基本正常.除50 μmol/L和25 μmol/L GM6001组间VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高氧对照组与各组间MMP-2 mRNA表达比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 GM6001可抑制视网膜病的血管新生.