目的 探讨匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型恐惧记忆减退的机制以及电生理学的变化.方法 建立腹腔注射微量匹罗卡品 (PILO) 诱发的颞叶癫痫小鼠模型,对致痫后24 h、2周和6周的小鼠海马切片CA1区域的神经元分别进行α-氨基-3-羧基-5-甲基异戊唑-4-丙酸(AMPA)受体介导的基础突触传递效率及长时程增强(LTP)形成的检测;以腹腔注射生理盐水的小鼠为对照组.结果 与对照组相比,PILO诱发的癫痫早期(24 h)海马CA1神经元上AMPA受体介导的基础突触传递效率明显增高,LTP呈现增强的趋势(P>0.05);后期(6周)AMPA受体介导的基础突触传递效率与对照组已无明显差别,但LTP的形成被抑制(P<0.05).结论 LTP的抑制是场景恐惧记忆减退的发生机制.
作者：张玥；蔡国恩；杨茜；李胜天；陆钦池
来源：上海交通大学学报(医学版) 2009 年 29卷 2期
