目的:探讨细胞外信号调节激酶在癫痫持续状态(SE)大鼠脑内的活性变化规律及其意义.方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构ERK1/2的磷酸化状态(p-ERK1/2),并观察组织病理学改变.结果:生理盐水对照组p-ERK1/2在海马结构仅见于神经纤维.SE30min后ERK1/2在胞体强烈激活,2h时达到高峰,6h后各区均明显减少,12h后降至基础水平,在所有时间点,ERK1/2在齿状回的活化程度均显著高于CA1和CA3区.海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论:MAPK ERK1/2信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能在发 作后海马神经元急性损伤与保护的病理生理过程以及长时程形态学变化的形成中起作用.
作者：夏杰；陈阳美
来源：重庆医科大学学报 2005 年 30卷 3期
