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目的探讨幼鼠早期癫痫持续状态(status epilepticus,SE)对成鼠后海马结构损伤的远期影响. 方法健康生后15~20 d Wistar幼鼠48只,随机分为生理盐水对照组和氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导的SE组,并持续追踪至成鼠阶段,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽研究. 结果约2/3 SE幼鼠发育至成鼠阶段后,海马结构的神经元仍可发现变性和坏死性改变,以CA1区、CA3区和齿状回为重.Timm染色见CA3区有苔藓纤维发芽现象.约1/3 SE幼鼠发育至成鼠后未见海马结构损伤性改变. 结论幼鼠早期SE造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段,但存在个体差异,可能与个体耐受性有关.

作者:高旭光;吕晓明;刘芳

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 11卷 1期

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作者:
高旭光;吕晓明;刘芳
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 11卷 1期
标签:
癫痫持续状态 海马结构 苔藓纤维发芽 氯化锂-匹罗卡品 Wistar大鼠
目的探讨幼鼠早期癫痫持续状态(status epilepticus,SE)对成鼠后海马结构损伤的远期影响. 方法健康生后15~20 d Wistar幼鼠48只,随机分为生理盐水对照组和氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导的SE组,并持续追踪至成鼠阶段,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽研究. 结果约2/3 SE幼鼠发育至成鼠阶段后,海马结构的神经元仍可发现变性和坏死性改变,以CA1区、CA3区和齿状回为重.Timm染色见CA3区有苔藓纤维发芽现象.约1/3 SE幼鼠发育至成鼠后未见海马结构损伤性改变. 结论幼鼠早期SE造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段,但存在个体差异,可能与个体耐受性有关.