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目的观察幼鼠致痫后海马的组织病理学改变.方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究.结果海马区神经元可见变性、坏死改变,以CA1区、CA3区为重.Timm染色见齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加.结论 (1)氯化锂-匹罗卡品诱导的幼鼠癫痫持续状态可造成海马区神经元损伤;(2)幼鼠癫痫持续状态后海马CA1、CA3区神经元损伤较重;(3)幼鼠癫痫持续状态后可致苔藓纤维发芽增加.

作者:高旭光;吕晓明;刘芳;宋继谒

来源:中风与神经疾病杂志 2002 年 19卷 1期

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作者:
高旭光;吕晓明;刘芳;宋继谒
来源:
中风与神经疾病杂志 2002 年 19卷 1期
标签:
癫痫持续状态 苔藓纤维发芽 氯化锂-匹罗卡品 幼鼠
目的观察幼鼠致痫后海马的组织病理学改变.方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究.结果海马区神经元可见变性、坏死改变,以CA1区、CA3区为重.Timm染色见齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加.结论 (1)氯化锂-匹罗卡品诱导的幼鼠癫痫持续状态可造成海马区神经元损伤;(2)幼鼠癫痫持续状态后海马CA1、CA3区神经元损伤较重;(3)幼鼠癫痫持续状态后可致苔藓纤维发芽增加.