目的 探讨阿司匹林对匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态后海马异常神经发生的影响. 方法 应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、0 h阿司匹林(20 mg/kg,腹膜腔内注射1次/d)干预组、3h阿司匹林干预组和24h阿司匹林干预组(造模终止后干预组以开始干预时间点的不同分为0h,3h和24h三组).连续给药20 d.癫痫发作后6 d腹腔注射BrdU 50 mg/kg以标记海马新生细胞,间隔12 h,连续给药4次.应用DCX标记新生神经元. 结果 ①BrdU注射后28 d,与正常对照组相比,模型组齿状回BrdU阳性细胞明显增多,模型组BrdU阳性细胞向门区异常迁移;阿司匹林干预组门区BrdU阳性细胞数量较模型组明显降低(P<0.05),而0 h Asp、3 h Asp和24 h Asp组间无明显差异(P>0.05).②癫痫持续状态(SE)后,新生神经元表现出异常迁移模式,形成异位门区基树突和门区异位神经元.阿司匹林干预组异位门区基树突的数量及突起的长度较癫痫组均明显降低(P<0.05),而0 h Asp、3 h Asp和24 h Asp组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 阿司匹林可以减少癫痫大鼠新生神经元的异常迁移.
作者：崔小丽；山媛；袁婕；赵瑞；马妮；吕桦
来源：山西医科大学学报 2018 年 49卷 2期
