目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤与氧化应激的关系.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠SE模型,用Nissl染色和TUNEL染色观察海马神经元损伤;用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)的水平以及谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力.结果 SE后6 h,大鼠海马可见少量TUNEL标记细胞;SE后48 h,TUNEL阳性细胞明显增多,至SE后72h达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞数量明显减少.大鼠海马MDA含量在SE后6 h迅速升高,并达到高峰;SE后48～72 h,海马MDA含量虽比SE后6 h有所降低,但仍明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);SE后7 d,海马MDA含量基本恢复正常.GSH含量和GR活力在SE后6 h迅速降低;SE后48 h降至最低点;SE后72 h～7 d,海马GSH含量虽较SE后48 h有所升高,但仍显著低于对照组(P＜0.01);海马GR活力于SE后72 h开始升高,至SE后7 d基本恢复正常.结论 PILO诱导的海马神经元死亡包括坏死和凋亡两种形式,氧化应激机制参与了PILO诱导的海马神经元损伤.
作者：张映琦；廖维宏；曾琳
来源：中国现代医学杂志 2006 年 16卷 24期
