目的 研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制.方法 体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20 ng/mL EGF)、EGF+姜黄素组;细胞锚定增殖实验检测药物对HCT116细胞增殖的抑制作用;体外结合及体外激酶实验检测姜黄素对磷酸化酶b激酶(PBK)活性的影响;Western blotting及免疫组织化学方法检测姜黄素对PBK下游信号通路的影响.结果 当姜黄素浓度＜50μmol/L时,对HCT116细胞影响较小;而当浓度达到100 μmol/L时,HCT116细胞凋亡明显增加.HCT116细胞在软琼脂内锚定增殖的结果显示:与EGF组比较,EGF+姜黄素组细胞克隆小且克隆数量少,具有药物浓度依赖性.体外结合及体外激酶实验结果显示姜黄素可以结合PBK,并抑制PBK的活性.Western blotting及免疫组织化学结果显示姜黄素明显下调PBK下游信号通路ERK1/2及H3的磷酸化水平,具有时间和浓度依赖性.结论 在结直肠癌HCT116细胞中,姜黄素可能通过抑制PBK的活性,起到抗HCT116细胞增殖的作用.
作者：张生军；刘敏丽；常琦；刘勇峰
来源：上海交通大学学报（医学版） 2016 年 36卷 7期
