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目的:观察黄芪多糖( astragalus polysaccharide, APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白( ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液( bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。

作者:王金磊;李承德;孙宏伟;毛淑梅;张晓俊;曲梅花

来源:中国药理学通报 2016 年 32卷 4期

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作者:
王金磊;李承德;孙宏伟;毛淑梅;张晓俊;曲梅花
来源:
中国药理学通报 2016 年 32卷 4期
标签:
黄芪多糖 哮喘 炎症 NF-κB/MAPK信号通路 疗效 机制 astragalus polysaccharide asthma in-flammation NF-κB/MAPK signaling pathway effect mechanism
目的:观察黄芪多糖( astragalus polysaccharide, APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白( ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液( bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。