目的·探究TLR4诱导脂质累积和炎症反应从而调控动脉粥样硬化的分子机制.方法·采用TLR4特异性siRNA敲除巨噬细胞,通过油红O染色法比较对照组和实验组中细胞内脂质含量;通过Western blotting检测CD36和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达;通过ELISA检测白介素-6(IL-6)、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等炎症因子的表达.结果·动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞(CD68+)大量聚集,且TLR4表达明显上调.oxLDL刺激巨噬细胞,可促进细胞中脂质累积(P<0.01)并导致oxLDL相关受体CD36和LOX-1的表达上调以及炎症因子表达(P<0.01).特异性siRNA敲除TLR4可抑制oxLDL诱导的巨噬细胞内脂质累积(P<0.01)和炎症因子分泌(P<0.01),并影响oxLDL诱导的CD36表达,但对LOX-1表达没有影响.结论·oxLDL/TLR4可能通过上调CD36介导巨噬细胞中脂质累积和炎症反应,从而促进动脉粥样硬化发生和发展.
作者：查晴；曹丽娟；王燕萍；杨克；刘艳
来源：上海交通大学学报（医学版） 2017 年 37卷 5期
