目的·探讨鲨肝醇(batyl alcohol,BTA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的病理学改变的改善作用及其作用机制.方法·将孕16.5 d的SD大鼠随机分为Saline组、LPS组、LPS+BTA组,羊膜腔注射LPS建立新生鼠BPD模型;LPS+BTA组在注射LPS同时及出生后1～7 d每日注射BTA干预,其他2组注射等体积生理盐水.取出生第1、3、7日新生鼠肺组织,通过苏木精-伊红(H-E)染色和间苯二酚碱性品红染色观察肺泡化阻滞的改变;利用荧光定量PCR和ELISA法分别检测新生鼠肺组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)mRNA水平及蛋白表达量.体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,检测LPS诱导及BTA干预后IL-1βmRNA水平及蛋白表达量.分离SD大鼠骨髓巨噬细胞,给予LPS刺激和BTA干预,利用全转录组测序技术筛选BTA抑制炎症的可能靶点.结果 ·H-E染色结果显示,出生后第1、3、7日LPS+BTA组较LPS组肺泡数量增多、次级间隔数量增多、平均内衬间隔减小(均P<0.05);且经BTA干预后肺组织IL-1βmRNA及蛋白表达量均较LPS组下调(均P<0.05).体外实验结果显示,LPS刺激后巨噬细胞IL-1βmRNA和蛋白均较Saline组显著增加(均P=0.000),加入BTA后两者均较LPS组减少(均P<0.05).全转录组测序结果显示,BTA抑制血

作者：谢小华；陈泽；刘成博；杨奕辉；张拥军

来源：上海交通大学学报（医学版） 2019 年 39卷 7期