实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型, 观察17β-雌二醇(E2)、 E2BSA对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用, 并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用.结果显示, 不同浓度的E2 (0.001-1 μmol/L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS; 0.01 μmol/L浓度的E2作用于BAECs, 5 min即能激活eNOS, 15 min达到最大效应, 随后eNOS快速失活; E2BSA (17.5 ng/ml)作用于BAECs, 15 min同样可激活eNOS.E2、 E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen (0.1 μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059 (50 μmol/L)所阻断.放线菌素D (25 μg/ml)不能阻断E2、 E2BSA对eNOS的激活作用.E2 (0.01 μmol/L)、 E2BSA (17.5 ng/ml)作用于BAECs 15 min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达, 而对p42/p44 MAPK总蛋白表达无影响.Tamoxifen可部分阻断E2、 E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用.这些结果提示, BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER), E2、 E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS.
作者：王庭槐；付晓东；杨丹；谈智；潘敬运
来源：生理学报 2003 年 55卷 2期
