为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用.用雄性家兔24只,制备约3 mm宽的肺动脉环.实验结果显示:LPS孵育7 h后,肺动脉对1 μmol/L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变.自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用.而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用.N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用.上述结果提示:抗氧化或给予NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱.周此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生.
作者：黄新莉；凌毅群；朱铁年；张君岚；凌亦凌
来源：生理学报 2005 年 57卷 6期
