本文分别在整体实验和细胞培养条件下研究钙网蛋白(calreticulin,CRT)在低氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)延迟心肌保护中的表达及其信号转导机制.(1)整体实验时Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、仅结扎冠状动脉的心肌缺血(myocardial infarction,MI)组和HPC后再结扎冠状动脉的HPC+MI组,分别于术后24 h、14 d和28 d观察HPC对缺血后心功能和梗死区、危险区面积的影响;采用Western blot检测CRT表达以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38 MAPK)、应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)活性.(2)原代培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞,随机分为6组:低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、HPC组、HPC+H/R组、p38 MAPK抑制剂SB203580+HPC+H/R(SB+HPC+H/R)组、SAPK抑制剂SP600125+HPC+H/R(SP+HPC+H/R)组和正常对照组;采用台盼蓝排斥实验、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性检测及流式细胞仪检测各组细胞损伤情况;采用Western blot检测CRT表达及p38 MAPK、SAPK的磷酸化水平.主要结果如下:(1)整体动物实验结果表明,HPC改善缺血对心肌左室压力最大上升,下降速度(±dp/dtmax)的抑制,限制心肌梗死面积;HPC后CRT表达呈动态变化:术后24 h时HPC+M

作者：徐菲菲；付艳；刘凤英；祝筱梅；刘秀华

来源：生理学报 2006 年 58卷 6期