目的 缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的机体重要内源性保护机制.本实验在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察H/R及缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)对GRP78、CRT表达以及caspase-12活化的影响,探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在H-postC保护机制中的意义及其细胞信号转导机制.方法 原代培养的Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞随机分为6组:H/R组、H/R+H-postC组、HPC+H/R组、SB203580组、SP600125组和对照组.以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出及流式细胞术分析细胞凋亡率反映细胞损伤情况;RT-PCR检测GRP78 mRNA表达水平;Western blot方法检测CRT表达和caspase-12活化以及p38 MAPK、JNK磷酸化水平.结果 (1)H-postC具有细胞保护作用,与H/R组比较,H/R+H-postC组细胞凋亡率和LDH漏出分别低3.3
作者：祝筱梅；刘秀华；蔡莉蓉
来源：中国微循环 2007 年 11卷 4期
