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目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKS)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用.方法 制备在体心肌I/R模型,将实验动物分为3组:假手术(sham)组、I/R组、缺氧预处理(HPC)组.分别于手术24 h、14 d后观察HPC对血压、心功能、梗死面积及细胞外信号调节激酶(ERKS)、蛋白激酶P38(P38MAPK)、应激活化蛋白激酶(SAPK)的活性.结果 与I/R组比较,HPC明显改善大鼠I/R后的心功能,缩小梗死面积,ERKS及P38MAPK活性增加,而SAPK活性降低.结论 缺氧预处理对大鼠心肌I/R损伤心肌有明显保护作用.ERK和P38MAPK参与了HPC的心肌保护作用,而SAPK在HPC中可能是一个不利因素.

作者:贾清华;滕瑞芝

来源:中国老年学杂志 2007 年 27卷 9期

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作者:
贾清华;滕瑞芝
来源:
中国老年学杂志 2007 年 27卷 9期
标签:
缺氧预处理 心肌缺血 再灌注损伤 丝裂素活化蛋白激酶
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKS)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用.方法 制备在体心肌I/R模型,将实验动物分为3组:假手术(sham)组、I/R组、缺氧预处理(HPC)组.分别于手术24 h、14 d后观察HPC对血压、心功能、梗死面积及细胞外信号调节激酶(ERKS)、蛋白激酶P38(P38MAPK)、应激活化蛋白激酶(SAPK)的活性.结果 与I/R组比较,HPC明显改善大鼠I/R后的心功能,缩小梗死面积,ERKS及P38MAPK活性增加,而SAPK活性降低.结论 缺氧预处理对大鼠心肌I/R损伤心肌有明显保护作用.ERK和P38MAPK参与了HPC的心肌保护作用,而SAPK在HPC中可能是一个不利因素.