本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)对骨骼肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)介导的信号转导机制.(1)整体实验:健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(5min缺血/5 min再灌,3个循环)和I-postC组(1 min再灌/1 min缺血,3个循环)(n=16),大鼠左后肢做对照处理.再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、骨骼肌湿干重比值(wet/dry weight ratio,W/D);电镜观察骨骼肌超微结构变化;Western blot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的表达.(2)细胞培养实验:原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组:正常对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)组、缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)组、CaN抑制剂环孢素A(cyclosporine,CsA)+H/R组和CsA+H-postC组.台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况;Western blot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达.结果显示:(1)在整体动物实验中,I-pos

作者：张振英；刘秀华；郭晓笋；刘凤英

来源：生理学报 2007 年 59卷 5期