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为探讨热休克蛋白60kD在动脉粥样硬化早期形成机制中的作用,本实验采用病原微生物同源性蛋白即结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD),观察其在人脐静脉内皮细胞(EC)和外周血单个核细胞(PBMC)粘附过程中的作用。利用培养的人脐静脉内皮细胞株,测定人PBMC和EC的粘附率;采用McAb CD54和McAbIL-1β抑制试验,检测PPD对EC表达粘附分子的作用。结果显示,经PPD处理的EC对PBMC的粘附率增加,并有一定的时相关系,粘附分子ICAM-1在EC表面表达增加:McAbCD54可以降低PPD的EC和PBMC的粘附率,而McAbIL-1β对粘附率没有影响。PPD可以直接刺激EC表达粘附分子CID54,进一步参与介导白细胞与内皮细胞的粘附。

作者:叶峻杰;曾祥元;陈涛;李晓军

来源:上海免疫学杂志 2001 年 21卷 1期

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作者:
叶峻杰;曾祥元;陈涛;李晓军
来源:
上海免疫学杂志 2001 年 21卷 1期
标签:
结核杆菌 纯化蛋白衍生物 粘附分子 内皮细胞 单个核细胞
为探讨热休克蛋白60kD在动脉粥样硬化早期形成机制中的作用,本实验采用病原微生物同源性蛋白即结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD),观察其在人脐静脉内皮细胞(EC)和外周血单个核细胞(PBMC)粘附过程中的作用。利用培养的人脐静脉内皮细胞株,测定人PBMC和EC的粘附率;采用McAb CD54和McAbIL-1β抑制试验,检测PPD对EC表达粘附分子的作用。结果显示,经PPD处理的EC对PBMC的粘附率增加,并有一定的时相关系,粘附分子ICAM-1在EC表面表达增加:McAbCD54可以降低PPD的EC和PBMC的粘附率,而McAbIL-1β对粘附率没有影响。PPD可以直接刺激EC表达粘附分子CID54,进一步参与介导白细胞与内皮细胞的粘附。