目的 研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制.方法 选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定.12周后处死大鼠.光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的B细胞凋亡数.结果 与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高(P<0.05),尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高(P<0.01),血清甘油三酯降低(P<0.05),血清高密度脂蛋白无明显变化(P>0.05),血浆胰岛素水平升高(P<0.01).透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变.GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠(P<0.05),Bax蛋白表达高于Wistar大鼠(P<0.01),β细胞凋亡数高于Wistar大鼠(P<0.01).结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一.
作者：程晓芸；王吉影；李文君；盛春君；杨篷；曲伸
来源：同济大学学报(医学版) 2010 年 31卷 5期
