目的 探讨烟曲霉对肺微血管内皮细胞通透性的影响及其机制.方法 利用激光共聚焦扫描显微镜检测人肺微血管内皮细胞肌动蛋白(F-actin)和细胞跨膜电阻仪测定细胞跨膜电位,以观察细胞通透性的改变,并利用p38 MAPK抑制剂、ROCK抑制剂和蛋白激酶C抑制剂探讨其机制.结果 烟曲霉处理后肺微血管内皮细胞F-actin染色的荧光强度显著下降(P＜0. 01),烟曲霉处理组也出现细胞跨膜电阻值的显著下降( P＜0. 01).与单独烟曲霉处理组比较,SB203580(20 μmol/L, p38 MAPK抑制剂)干预组、Y27632(20 μmol/L, ROCK抑制剂)干预组以及LY317615(10 μmol/L,蛋白激酶C抑制剂)干预组的跨膜电阻值均显著上升(P＜0. 05).结论 烟曲霉处理致肺微血管内皮细胞通透性增加,其机制可能涉及p38 MAPK、ROCK激酶以及蛋白激酶C通路.
作者：宋珺；韩菁；孙越；施伟民
来源：同济大学学报（医学版） 2018 年 39卷 3期
